Rola zmniejszonego hamowania produkcji glukozy i zmniejszone wczesne uwalnianie insuliny w upośledzonej tolerancji glukozy czesc 4

Korelacje stężenia 2-godzinnej insuliny z osoczem i 30-minutowej odpowiedzi na insulinę w osoczu z 2-godzinnym stężeniem glukozy w osoczu krwi u badanych. Symbole stałe reprezentują osoby z upośledzoną tolerancją glukozy i otwarte symbole normalnych przedmiotów. Kwadraty przedstawiają osoby otyłe i zakreślają osoby nieobeznane. Jak pokazano na rycinie 2, chociaż 2-godzinne stężenia insuliny w tętnicy były dodatnio skorelowane z 2-godzinnymi stężeniami glukozy w tętnicy (r = 0,52, P <0,01), stężenia insuliny we krwi po 30 minutach były ujemnie i silniej skorelowane z 2-godzinnym tętnicze stężenia glukozy (r = -0,75, P <0,0001). Tak więc im niższa początkowa odpowiedź insulinowa, tym większa nietolerancja glukozy.
Średnie stężenia glukagonu na czczo na czczo były podobne w obu grupach badanych (Tabela 1). Trzydzieści minut po przyjęciu glukozy poziom glukagonu w tętnicy zmniejszył się u osób zdrowych (P <0,01). U osób z upośledzoną tolerancją glukozy poziom glukagonu w tętnicach nie zmniejszył się aż do 60 minut po spożyciu, a wartości nadiru były znacznie wyższe niż u osób zdrowych (ryc. 1). Przy mniejszym początkowym spadku glukagonu tętniczego i mniejszym początkowym wzroście insuliny tętniczej, po 30 minutach osobnicy z upośledzoną tolerancją glukozy mieli stosunek molowy insuliny tętniczej do glukagonu mniej więcej o połowę niż u zdrowych osób (6,0 . 0,7 vs. 11,7 . 1,0, P <0,001).
Szybkość pojawiania się doustnej glukozy, sekwensacji splanczenowej i szybkości pojawiania się endogennej glukozy
Ryc. 3. Ryc. 3. Średnie (. SE) częstości występowania doustnej glukozy w krążeniu układowym, glukozy endogennej i całkowitej glukozą ogólnoustrojową przed i po połknięciu glukozy u 16 osób zdrowych (.) i 15 osób z upośledzoną tolerancją glukozy (. ). Tabela 2. Tabela 2. Metabolizm glukozy spleszczowej podczas asymilacji doustnego obciążenia glukozą * We wszystkich grupach szybkość ogólnoustrojowego pojawienia się spożytej glukozy wynosiła maksymalnie 30 minut po spożyciu, a następnie spadła do wartości, które nie różniły się istotnie od 0 od 270 do 300 minut po spożyciu (ryc. 3). Nie było istotnej różnicy między grupami w dowolnym czasie pobierania próbek, a ogólna stopa pojawiania się doustnej glukozy była zatem porównywalna we wszystkich grupach (tabela 2).
Spichrzowa sekwestracja doustnej glukozy nie różniła się istotnie pomiędzy grupami badanych (tabela 2) i wyniosła około 27% doustnego obciążenia glukozą.
Podstawowa produkcja glukozy w wątrobie nie różniła się istotnie pomiędzy grupami (Tabela 2). Po spożyciu glukozy, wyjściowa zawartość endogennej glukozy u zdrowych osób uległa znacznemu zmniejszeniu w ciągu 30 minut; przez cały okres 5 godzin był on tłumiony o około 50 procent. U osób z upośledzoną tolerancją glukozy wynik endogennej glukozy nie zmniejszył się istotnie aż do 60 minut po spożyciu, a przez cały okres 5 godzin był tłumiony o mniej niż 30 procent (P <0,01 dla porównania z normalnymi osobnikami). ). W konsekwencji, całkowita endogenna produkcja glukozy na pięć godzin, zarówno u osób nieotyłych (181 . 6 mmol), jak i otyłych (201 . 9 mmol) pacjentów z upośledzoną tolerancją glukozy była znacznie wyższa niż w odpowiednich osobnikach normalnych (133 . 10 mmol i 136 . 8 mmol, P <0,01 dla obu porównań).
Wskaźnik całkowitego ogólnoustrojowego wyglądu i zniknięcia glukozy oraz całkowitej tkanki i wychwytu glukozy przez mięśnie
Rysunek 4
[więcej w: ramzes przemyśl, mallak gniezno, szagru ]