Rola zmniejszonego hamowania produkcji glukozy i zmniejszone wczesne uwalnianie insuliny w upośledzonej tolerancji glukozy ad 6

W konsekwencji ich stosunek molarny insuliny w osoczu do glukagonu zmniejszył się o około 50 procent. Oczekiwano, że niższy stosunek spowoduje mniejszą supresję endogennej produkcji glukozy. 21, 22, 44 Istotna odwrotna zależność między stosunkiem insuliny: glukagonu i szybkością pojawiania się glukozy 30 minut po przyjęciu glukozy świadczy o tym, że upośledzona stymulacja wczesne wydzielanie insuliny i upośledzona supresja wczesnego wydzielania glukagonu były głównymi czynnikami patogenetycznymi. Ważne jest, aby podkreślić, że część insuliny w osoczu u pacjentów z upośledzoną tolerancją glukozy była proinsuliną. Kilka badań wykazało, że u osób z NIDDM lub upośledzoną tolerancją glukozy, zwiększona proporcja postu i poposiłkowej immunoreaktywnej insuliny w plazmie jest określana przez immunoreaktywność proinsuliny. 45 46 47 48 Tak więc, zmniejszenie wczesnych odpowiedzi insuliny w osoczu u pacjentów z upośledzoną glukozą tolerancja była prawdopodobnie niedoceniana.
Chociaż insulinooporność nie została formalnie zmierzona, nie znaleźliśmy dowodów na to, że wniosła ona znaczny wkład. Podstawowa częstość pojawiania się glukozy, zanikania i wychwytu przez mięśnie nie różniły się istotnie u osób z upośledzoną tolerancją glukozy i u osób zdrowych. Wyższe stężenia insuliny w surowicy krwi na czczo i po posiłku u osób z upośledzoną tolerancją glukozy mogły odzwierciedlać ich wyższe poziomy glukozy w osoczu, a nie insulinooporność. U osób zdrowych długotrwała infuzja glukozy powoduje ustalenie nowego stanu stacjonarnego, ze zwiększonym stężeniem glukozy i insuliny w osoczu.49, 50
Pobranie tkanki po spożyciu glukozy było istotnie większe u pacjentów z upośledzoną tolerancją glukozy; czy jest to właściwe dla ich hiperglikemii i ich późnej hiperinsulinemii jest trudne do określenia. Należy jednak podkreślić, że zmiany stężenia glukozy w osoczu wynikają z bezwzględnych różnic w częstości pojawiania się i zanikania glukozy, a nie różnic między odsetkiem pojawiania się a klirensem glukozy. Klirens glukozy jest miarą skuteczności usuwania glukozy z krążenia. Początkowo, gdy poziom glukozy w osoczu wzrastał bardziej i poziom insuliny w osoczu wzrastał mniej u osób z upośledzoną tolerancją glukozy, ich wskaźniki całkowitego zniknięcia glukozy i poboru mięśni były prawidłowe, ale szybkość ogólnego wyglądu glukozy była zwiększona. Trudno byłoby zatem przypisywać peryferyjnej oporności na insulinę ważną rolę. Nie możemy jednak definitywnie wykluczyć, że wątrobowa insulinooporność wnosi pewien wkład oprócz oczekiwanego ze zmniejszonej supresji glukagonu w osoczu.
Inni badacze znaleźli dowody insulinooporności u osób z upośledzoną tolerancją glukozy. 7, 9, 10, 51 Jednak w tych badaniach osoby z upośledzoną tolerancją glukozy były na ogół starsze lub bardziej otyłe niż osoby normalne. Ponadto w niektórych badaniach 9, 10, 51 osoby z upośledzoną tolerancją glukozy wykazywały znacznie wyższe stężenie glukozy i insuliny w porównaniu do osób zdrowych po
[patrz też: sonomed grójec, czyścioch białystok, szagru ]