Rola zmniejszonego hamowania produkcji glukozy i zmniejszone wczesne uwalnianie insuliny w upośledzonej tolerancji glukozy ad 5

Korelacje ogólnoustrojowego wyglądu glukozy z maksymalnym stężeniem glukozy w osoczu i stosunkiem molowym insuliny w osoczu do glukagonu u osób badanych. Symbole stałe reprezentują osoby z upośledzoną tolerancją glukozy i otwarte symbole normalnych przedmiotów. Kwadraty przedstawiają osoby otyłe i zakreślają osoby nieobeznane. W wyniku zmniejszonej supresji wyjścia endogennej glukozy, ogólna ogólnoustrojowa ocena glukozy była większa u osób z upośledzoną tolerancją glukozy niż u zdrowych osób (Tabela 2). Podczas pierwszych 30 minut, gdy osoby z upośledzoną tolerancją glukozy wykazywały mniejszy wzrost insuliny w osoczu i mniejszy spadek stężenia glukagonu w osoczu, ich ogólny wskaźnik glukozy był znacznie wyższy niż u osób zdrowych (P <0,02) ( Ryc. 3). Jak pokazano na ryc. 4, wskaźniki ogólnego wyglądu glukozy były dodatnio skorelowane z maksymalnymi (1-godzinnymi) stężeniami glukozy w osoczu (P <0,0001) i ujemnie skorelowane z 30-minutowymi stosunkami molarnymi insuliny w osoczu do glukagonu (P <0,001).
Ryc. 5. Rycina 5. Średnie (. SE) częstości występowania ogólnoustrojowego zanikania glukozy i wychwytu glukozy przedramię przed i po połknięciu glukozy u 16 osób zdrowych (.) i 15 osób z upośledzoną tolerancją glukozy (.). Tabela 3. Tabela 3. Metabolizm glukozy w tkankach obwodowych podczas asymilacji doustnego obciążenia glukozą * W pierwszych 60 minutach po przyjęciu glukozy wskaźnik całkowitego zniknięcia glukozy we krwi nie różnił się istotnie pomiędzy grupami (ryc. 5). ). Większy wzrost stężenia glukozy w osoczu w tym okresie u osób z upośledzoną tolerancją glukozy był więc spowodowany większą częstością całkowitego wyglądu glukozy niż obniżonymi wskaźnikami zniknięcia. Rzeczywiście, podczas całego pięciogodzinnego okresu badania tempo całkowitego systemowego zanikania glukozy było istotnie wyższe u osób z upośledzoną tolerancją glukozy (Tabela 3). Całkowity pobór glukozy przez tkankę, obliczony przez odjęcie glukozy, która pojawiła się w moczu od całkowitego zniknięcia glukozy, był również znacznie większy u osób z upośledzoną tolerancją glukozy (Tabela 3).
Wskaźniki poboru glukozy przedramienia na linii podstawowej i po przyjęciu glukozy były porównywalne we wszystkich grupach (ryc. 5). Ekstrapolowane wartości całkowitego wychwytu glukozy przez mięśnie podczas pięciogodzinnego okresu badania również nie różniły się istotnie pomiędzy grupami (Tabela 3).
Dyskusja
Badania te wykazują, że zmniejszona supresja endogennej produkcji glukozy jest odpowiedzialna przede wszystkim za nadmierne zwiększenie stężenia glukozy w osoczu, które występuje wcześnie po spożyciu glukozy u osób z upośledzoną tolerancją glukozy. Podobną wadę stwierdzono również u osób z NIDDM.37 38 39 40 41
Zmniejszone hamowanie endogennej produkcji glukozy może wynikać z insulinooporności w wątrobie, 42, 43 nieprawidłowej insuliny i wydzielania glukagonu, lub obu. 20 21 22, 44 Wczesne (30 minut) stężenie insuliny w osoczu było około 40 procent niższe u pacjentów z upośledzona tolerancja glukozy niż u zdrowych osób, a ich poziomy glukagonu w osoczu jeszcze się nie zmniejszyły
[hasła pokrewne: bomar kielce, ramzes przemyśl, czyścioch białystok ]