Przeładowanie żelazem w Afryce ad 5

Nie stwierdzono istotnych różnic w średnim spożyciu piwa ani częstości występowania dodatniego antygenu powierzchniowego wirusa zapalenia wątroby typu B, a także nie stwierdzono stałych różnic w testach czynności wątroby między osobnikami z wysyceniem transferyny .60 procent a tymi o niższych wartościach. Jednak 44 osoby z wyższymi wartościami były starsze niż 56 z niższymi wartościami (58 . 14 vs. 51 . 16 lat, P <0,05), a ich geometryczne średnie stężenie ferrytyny w surowicy było znacznie wyższe (1936. G na litr [ zakres odchylenia standardowego, 1114 do 3364] vs. 422 .g na litr [142 do 1218], P <0,005). W przeciwieństwie do bimodalnego rozkładu wysycenia transferyny, bimodalna dystrybucja stężenia ferrytyny w surowicy była oczywista w grupie ze zwiększonym spożyciem żelaza w diecie (ryc. 2), ale istniała silna korelacja pomiędzy nasyceniem transferyny a logiczną surowicą ferrytynową (r = 0,70, P <0,005). Wystąpiły niskie, ale istotne korelacje między wiekiem a nasyceniem transferryną (r = 0,27) oraz wiekiem i logiczną surowicą ferrytynową (r = 0,28) w grupie ze zwiększonym poziomem żelaza w diecie. Nie stwierdzono istotnej korelacji między logarytmicznym zużyciem w czasie życia tradycyjnego piwa a nasyceniem transferryną, ale występowała istotna korelacja między spożyciem piwa logarytmicznego a logiczną surowicą ferrytynową (r = 0,25).
Analiza genetyczna
Analiza genetyczna potwierdziła hipotezę, że interakcja między genem obciążającym żelazo a spożyciem żelaza w diecie decyduje o nasyceniu transferyny i nienasyconej zdolności wiązania żelaza. Analiza dostarczyła dowodów zarówno na efekt dużego locus (X2 6 = 53,59, P <0,005 dla nasycenia transferryną, i X2 6 = 13,40, P <0,05 dla nienasyconej zdolności wiązania żelaza) i wpływ zwiększonego żelaza w diecie (X2 3 = 56,11, P <0,005 dla nasycenia transferryną i X2 3 = 39,14, P <0,005 dla nienasyconej zdolności wiązania żelaza). Wnioskowaliśmy o recesywnym dziedziczeniu genu obciążającego żelazo przy braku zwiększonego żelaza w diecie i dominującego dziedziczenia w obecności zwiększonego żelaza w diecie. Oznacza to, że ładowanie żelaza występuje u osób heterozygotycznych pod względem allelu tylko wtedy, gdy ich spożycie żelaza jest nadmierne (szczegóły tej analizy są dostępne w innym miejscu *).
* Patrz dokument nr NAPS 04920 na osiem stron materiałów uzupełniających. Zamówienie od NAPS c / o Microfiche Publications, PO Box 3513, Grand Central Station, Nowy Jork, NY 10163-3513. Zrezygnuj z góry (tylko w amerykańskich funduszach) 7,75 USD za kserokopie lub 4 USD za mikrofisze. Poza USA i Kanadą należy dodać opłatę pocztową w wysokości 4,50 USD (1,75 USD na opłatę za mikrofilm). Obowiązuje opłata za fakturę w wysokości 15 USD za wszystkie zamówienia wypełnione przed dokonaniem płatności.
Tabela 5. Tabela 5. Estymaty parametrów (. SE) saturacji transferryny i nienasyconej zdolności wiązania żelaza dla wybranego modelu * Tabela 5 przedstawia oszacowania parametrów saturacji transferyny i nienasyconej zdolności wiązania żelaza dla wywnioskowanego dziedziczenia. Zwiększone żelazo w diecie zwiększyło nasycenie transferyny od 30 do 33 procent u osobników bez allelu określającego zwiększone nasycenie transferryną, od 30 do 81 procent u osobników heterozygotycznych w locus i od 69 do 81 procent u osobników homozygotycznych w locus. Podobne oszacowania częstości alleli w dwóch analizach (q = 0,16 dla wysycenia transferyny i q = 0,20 dla nienasyconej zdolności wiązania żelaza) odpowiadały częstotliwości homozygotyczności wynoszącej około 3 do 4 procent i częstości występowania heterozygotyczności wynoszącej od 28 do 33 procent.
[przypisy: jeanine ulotka, ramzes przemyśl, mallak gniezno ]