Metycylinooporne zakażenia S. aureus wśród pacjentów w oddziale ratunkowym

Staphylococcus aureus oporny na metycylinę (MRSA) jest coraz częściej rozpoznawany w zakażeniach wśród osób w społeczności bez ustalonych czynników ryzyka dla MRSA. Metody
W sierpniu 2004 roku zarejestrowaliśmy dorosłych pacjentów z ostrymi, ropnymi infekcjami skóry i tkanek miękkich, prezentującymi 11 oddziałów ratunkowych stowarzyszonych z uniwersytetami. Uzyskano kultury i zebrano informacje kliniczne. Dostępne izolaty S. aureus charakteryzowały się badaniem wrażliwości na środki przeciwdrobnoustrojowe, elektroforezą w żelu pulsacyjnym oraz wykrywaniem genów toksyny. Na izolatach MRSA wykonaliśmy typowanie gromady kasetowej gronkowca mec (SCCmec), elementu genetycznego niosącego gen mecA kodujący oporność na metycylinę.
Wyniki
S. aureus wyizolowano od 320 z 422 pacjentów z infekcjami skóry i tkanek miękkich (76 procent). Częstość występowania MRSA wynosiła ogółem 59 procent i wahała się od 15 do 74 procent. Izolaty typu USA300 typu pulsacyjnego stanowiły 97 procent izolatów MRSA; 74 procent z nich stanowił pojedynczy szczep (USA300-0114). SCCmec typ IV i gen toksyny leukocidyny Panton-Valentine wykryto w 98 procentach izolatów MRSA. Inne geny toksyn zostały wykryte rzadko. Wśród izolatów MRSA 95 procent było wrażliwych na klindamycynę, 6 procent na erytromycynę, 60 procent na fluorochinolony, 100 procent na rifampinę i trimetoprim-sulfametoksazol, a 92 procent na tetracyklinę. Antybiotykoterapia nie była zgodna z wynikami testu wrażliwości u 100 z 175 pacjentów z zakażeniem MRSA, którzy otrzymali antybiotyk (57%). Wśród wrażliwych na metycylinę izolatów S. aureus, 31 procent stanowiły USA300, a 42 procent zawierały geny pv1.
Wnioski
MRSA jest najczęstszą możliwą do zidentyfikowania przyczyną infekcji skóry i tkanek miękkich wśród pacjentów zgłaszających się do oddziałów ratunkowych w 11 miastach USA. Kiedy terapia przeciwbakteryjna jest wskazana w leczeniu infekcji skóry i tkanek miękkich, klinicyści powinni rozważyć uzyskanie kultur i zmodyfikować leczenie empiryczne w celu zapewnienia pokrycia MRSA.
Wprowadzenie
Metycylinooporny Staphylococcus aureus (MRSA) pojawił się w latach 60. XX w. Jako przyczyna zakażenia u pacjentów narażonych na działanie bakterii w warunkach opieki zdrowotnej.1 Niedawno odnotowano zakażenia MRSA wśród osób bez takiego narażenia (MRSA związane ze społecznością) .2 3 przypadki epidemii MRSA wywołanej przez społeczność zdarzały się wśród więźniów, osób zażywających narkotyki dożylnie, sportowców, stażystów wojskowych i mężczyzn uprawiających seks z mężczyznami.4-6 MRSA z udziałem społeczności jest przede wszystkim opisywana jako przyczyna skóry i miękkości – infekcje tkanek, ale jest również związane z sepsą i martwiczym zapaleniem płuc.7-9 W porównaniu z izolatami MRSA związanymi z opieką zdrowotną, izolaty MRSA związane z lokalną społecznością wykazują tendencję do oporności na mniej antybiotyków, do wytwarzania różnych toksyn, 10 i do mają różne typy kompleksu genu, znanego jako chromosom kasety staphylococcal mec (SCCmec); kompleks ten zawiera gen mecA, który nadaje oporność na metycylinę. Elektroforeza w żelu polietylenowym (PFGE) i inne metody zidentyfikowały niewielką liczbę typów cząsteczek, które stanowiły większość izolowanych przez społeczność izolatów MRSA w Stanach Zjednoczonych.11
Niektóre instytucje mają dużą częstość występowania MRSA izolowanych od pacjentów ze sporadycznymi infekcjami skóry i tkanek miękkich, które nie są związane z wybuchem.12,13 Jednak dane są ograniczone pod względem częstości występowania MRSA jako przyczyny infekcji skóry i tkanek miękkich. wśród pacjentów w kilku społecznościach w Stanach Zjednoczonych i w S
[podobne: usg leszno, vitadent, inerbiotyk c ]
[więcej w: inerbiotyk c, viva michałowice, adam dawidziuk twitter ]